ULCERA GÁSTRICA

  INTRODUCCIÓN

El estómago y duodeno en general se estudian juntos por sussimilitudes anatómicas funcionales y patológicas.

Embriológicamente el estomago, primera porción del duodenoy parte proximal de la segunda porción pertenecen al intestino anterior y elresto al intestino medio.

Para comprender mejor las distintas patologías que selocalizan en el estomago debemos hacer una pequeña descripción anatómica.

Topografía:

El estómago es un segmento expandido del intestino anterior, se encuentra localizado en el abdomen alto, abajo del hemidiafragma izquierdo, permite que su fondo distensible de pared delgada se extienda con libertad para recibir, almacenar los alimentos sólidos que llegan desde el esófago.

Se extiende desde el cardias o unión esófago gástrica,. A pocos cm. Por debajo de los pilares del diafragma, hasta el píloro que lo separa del duodeno.

Relaciones:

Cara anterior: Se relaciona con el diafragma izquierdo, lóbulo izquierdo del hígado, colon transverso y la pared anterior del abdomen, lugar elegido para las gastrostomias.

Cara posterior: Se relaciona con la transcavidad de los epiplones, vasos esplénicos, y muy íntimamente con el cuerpo del páncreas.

Curvatura menor o borde derecho: con el epiplón menor o gastrohepatico, las arterias del tronco celiaco, los nervios del vago, el hígado y algunas veces la vía biliar principal o el sistema portal.

Curvatura mayor o borde izquierdo: Con el diafragma izquierdo, el epiplón mayor, cola del páncreas, bazo y colon transverso, órganos que frecuentemente son invadidos por los canceres gástricos.

División topográfica

El estomago se divide en tres segmentos teóricos que ilustran la ubicación topográfica de las lesiones.

   
1. Fundus o tercio aproximado: Llega hasta una línea horizontal imaginaria que pasa por el cardias y ocupa la concavidad diafragmática. Su distensión provoca hipo u omalgias al irritar el frenito. Las heridas penetrantes por debajo del cuarto espacio intercostal pueden atravesar el diafragma y llegar al estomago. Las ulceras son raras, pero los carcinomas son cada vez más frecuentes y en su evolución invaden el diafragma, los pilares del hiato o el esófago abdominal.
2. Cuerpo gástrico o tercio medio: Es la parte con mayor capacidad de reservorio. Se extiende hasta la proyección de la incisura angular sobre la curvatura mayor, cuya parte proximal se relaciona con el vaso, puede ser lesionado en una gastrectomía o vagotonía e invadido por los tumores.
3. Antro o tercio distal: Es el infundíbulo con gran actividad motora que termina en el píloro. Tiene la mayor incidencia de ulceras, siendo las de la cara posterior las que sangran frecuentemente o penetran en el páncreas , mientras que las de la cara anterior pueden perforarse y provocar una peritonitis aguda. Los canceres, también son frecuentes aunque su incidencia, esta disminuyendo en la ultima década.
   
   Morfología: El estomago se encuentra formado por las siguientes capas:





1. 
   
2. 
   
3. 
   






Capa externa o cerosa: Corresponde al peritoneo visceral cubriendo ambas caras excepto la parte proximal de la cara posterior y el esófago. En los bordes se prolonga en los epiplones.

Capa media: Formada por tres túnicas de fibras musculares que se disponen: La interna oblicua, la circular media y longitudinal externa de músculo liso, adoptando en el cardias y píloro una disposición especial semejante a esfínteres.


Capa interna o mucosa: Que se dispone de pliegues longitudinales, más prominentes en el fundus y el cuerpo, donde tienen la mayor actividad secretora para ir disminuyendo hacia el antro. La función es principalmente secretora, en el cardias produce moco, y en el fundus y cuerpo hay glándulas mixtas con gran cantidad de células parietales productoras de ácido clorhídrico y factor intrínseco, también hay células principales productoras de pepsinógeno y células espumosas productora de moco. En el antro hay células espumosas y aproximadamente diez millones de células "G" productoras de gastrina, asentando en la submucosa.

Irrigación: El volumen principal de sangre llega a través del tronco celiaco y sus ramas. La coronaria estomaquica o gástrica izquierda y la Pilarica, rama de la hepática, se unen en el antro para formar el plexo vascular de la curvatura menor. La gastroepiploica izquierda y vasos cortos, rama de la esplénica, y la gastroepiploica derecha forma el plexo vascular de la curvatura mayor. El fundus también esta irrigado por ramas de la esofagicocardiotuberositaria.

Inervación: Tiene inervación simpática y parasimpática. Las primeras son postganglionares y salen del plexo celiaco, llevando un estimulo casi totalmente adrenérgico siguiendo las arterias principales. Los parasimpáticos llegan al estomago, por los nervios vagos o neumogástricos, cuyas fibras aferentes son principalmente mielínicas y sensitivas y hacen sinapsis en el plexo intermuscular de Auerbach , y los postganglionares se distribuyen en el plexo submucoso de Meissner. La principal función de estas fibras es secretora, estimulando a las células parietales productoras de ácido clorhídrico. Solo 10 – 20 % de las fibras son amielínicas y motoras, con funciones de estimulación y regulación. Los nervios se dividen en vago anterior o izquierdo: forma un plexo en el esófago abdominal desde donde salen varios troncos, siendo el principal el de Latarjet hacia la curvatura menor cuyas funciones son secretoras para las células parietales y motoras para el antro, donde termina en trípode llamado "Pata de cuervo o pata de gallo". Tiene una rama derecha o hepática que va al hilio biliar que a su vez, da una rama píloro duodenal y del lado izquierdo da dos o tres ramas a las células parietales del fundus. Vago posterior o derecho: Suele ser un solo tronco, corriendo paralelo al anterior a 0.5 o 1 cm más de la pared gástrica y tiene las mismas funciones secretoras, tiene una rama derecha o celiaca que va al yeyuno y ramas izquierdas que van al fundus.

Fisiología: A pesar de ser compleja su fisiología, el intestino anterior no es imprescindible para la vida y puede ser reemplazado parcial o casi totalmente por operaciones como la esofagogastrectomias total o la duodenopancreatectomia. Sus principales funciones son:

 
1. Motora y de reservorio
2. De secreción endocrina y exocrina
3. Excretora y absortiva pero son menos importantes.

ULCERA GÁSTRICA

Definición: La ulcera gástrica, cualquiera sea su ubicación, es una perdida de sustancia de marcha crónica, que puede afectar toda la pared gástrica y se caracteriza por su evolución alternando periodos de remisión con periodos de actividad. Se sabe que la ulcera crónica, se debe a la ruptura en ultima instancia en el epitelio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y la agresión del jugo gástrico, que en condiciones normales no lo es. Actualmente ya no se usa el termino "ulcera gastroduodenal" y diremos en cambio "ulcera gástrica y ulcera duodenal". En la patología benigna del esófago distal, estomago, duodeno y yeyuno proximal, continua vigente el aforismo "No ácido", "No ulcera".

Clasificación y localización:

En la actualidad se diferencian distintos tipos de ulceras con diversos factores causantes. En 1965 Johnson distingue tres tipos:

Tipo I: Localizado en curvatura menor y cursa con hipoacidez. Meeroff las denomina tróficas.

Tipo II: De la curvatura menor. Asociada con ulceras del duodeno.

Tipo III: Se localiza cerca del píloro y se comportan como las ulceras del duodeno.

Las ulceras gástricas crónicas suelen ser únicas, pero en menos del 5% hay ulceras simultaneas.

Epidemiología: Doll demostró que las familias de pacientes con ulcera gástrica tienen tres veces más posibilidades de padecerlas, que la población en general sin antecedentes.

Frecuencia: Todas las estadísticas da a la ulcera gástrica una frecuencia similar, que es aproximadamente de 1:4 y 1:7 comparada con la ulcera duodenal.

Sexo: Es menos frecuente en la mujer que en el hombre, siendo la relación 1:2

Edad: Es más tardía que la ulcera duodenal, la mayoría se observa entre la cuarta y la séptima década de la vida.

Factores predisponentes: En estudios genéticos de ulcerosos gástricos se encontró que los pacientes del tipo I pertenecen al grupo sanguíneo "A", y los tipos II y III en su mayoría, pertenecen al grupo sanguíneo "0".

Etiopatogenía: En general la etiología es desconocida, pero se sabe que la ruptura del epitelio entre la defensa de la mucosa y la agresión permanente del ácido es la que causa la ulcera. Desde o hace mucho tiempo se conoce que la ulcera gástrica crónica se localiza en la mucosa antral, cerca del limite con la parte secretora de ácido, excepto el tipo III de Jonson, que se comporta como duodenal y difiere solo por su localización.

El principal factor agresivo ácido péptico, es el quepadece las ulceras tipo II y III.

En las tipo II secundaria a una ulcera de duodeno la secreciónácida normal o aumentada permanece mayor tiempo en contacto con la mucosa gástricapor trastornos de evacuación del estomago.

Davenport señala que el aumento de permeabilidad de labarrera mucosa a los iones H , con retrodifusión de los mismos es laprincipal causa de úlcera gástrica.

Existen muchas sustancias, que alteran dicha permeabilidadcomo por ejemplo el ácido acetil salicílico, corticoides, fenilbutazona,indometacina, AINES y sales biliares. La gastritis crónica determina tambiénla gastritis crónica determina también disminución en la defensa de la mucosay predispone a la aparición de la ulcera.

 Se observo que en pacientes conulcera gástrica, la concentración de sales biliares en el contenido delestomago era mayor que en personas normales y que se debió a refluido duodeno gástricopor incompetencia del esfínter pilórico.

Se cree que la localización de la ulcera en la curvaturamenor sobre la mucosa antral, se debe a que en esa área las fibras muscularesdel estomago se entrecruzan y forman una fuerte banda muscular que determinan unintenso esfuerzo cinético.

Se descubrió en la actualidad que el Helicobacter pylori esel causante de la gastritis crónica activa tipo B del antro.

El Helicobacter coloniza en la superficie de las célulasepiteliales y provoca alteración de la barrera de moco, esto provoca procesosinflamatorios con daño epitelial, gastritis y desarrollo de ulcera.

Anatomía patológica: La ulcera es la perdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, a diferencia de la erosión.

La ulcera presenta un ciclo evolutivo que consiste:

1. Periodo activo (A, acute)
2. Periodo de Curación (H, healing) y
3. Periodo de cicatrización (S, scar). 

Dicho ciclo se realiza entre 30 y 60 días, cuando no secumple y no llega la cicatrización se convierte en una ulcera péptica crónica.

Con la microscopia se observan en la etapa activa congestióny edema, con exudado fibrinopurulento, cubriendo zonas de necrosis y zonas degranulación con polimorfonucleares. El tejido evoluciona hacia la fibrosis y laesclerosis y luego el epitelio que bordea la ulcera cubre al cráter y deja unacicatriz lineal.

Se puede hacer biopsias de la ulcera total de 7 a 9, paradescartar la presencia de células neoplásicas y también para demostrar laexistencia y cantidad del Helicobacter pylori.

Marshall y Warren la clasifican en:

0.-Ausencia de Bacterias

1.- Bacterias ocasionales.

2.- Bacterias diseminadas.

3.- Gran número de bacterias.

Las dimensiones, profundidad y aspectos de la ulcera son muyvariables, por ejemplo, las ulceras pequeñas poco penetrantes destruyen lamucosa y la muscular dejando una placa despulida, blanquecina, cicatrizal en lasuperficie peritoneal, puede haber espesamiento localizado del epiplóngastrohepático.

La ulcera callosa de mayor dimensión que la anterior esterebrante y perfora todas las capas de la pared, la serosa al irritarse por unproceso plástico se adhiere a órganos vecinos como hígado, páncreas, estasson las ulceras penetrantes o perforantes.

Cuando llega a un vaso importante lo erosiona como porejemplo a la arteria coronaria estomáquica o una de sus ramas. La ulcera crónicaen actividad es la forma más frecuente.

Se observa los siguientes estratos:

1. una capa de exudado fibrino purulento
2. Zona de necrosis
3. Zona de granulación infiltrada por polimorfonucleares y eosinófilos que evolucionan a la fibrosis
4. Una zona fibroesclerosa.

Las arterias y las venas muestran proliferación de la intimay esclerosis de sus paredes dando lugar a arteritis, tromboflebitis, etc.

Finalmente la ulcera curada epitelizada cuando el epitelio delos bordes proliferan sobre la superficie granulante y pueden llegar a cubrirlatotalmente.

Por debajo es visible la cicatriz retraída que fusiona lamuscular de la mucosa con la capa muscular.

Diagnóstico:

Se basa principalmente en:

Cuadro clínico: Donde el dolor es el síntoma principal y cuyas características son de ser periódicos y horarios. Los periodos de crisis duran de 10 a 15 días, aun puede prolongarse hasta uno o dos meses en las ulceras antiguas y penetrantes de tratamiento difícil. El dolor aparece tempranamente luego de las comidas, más o menos 30 minutos o 1 hora y la ingestión de soluciones salinas o comidas no disminuye totalmente el dolor. Este se localiza en el epigastrio más precisamente a nivel subxifoideo, con irradiaciones al tórax, dorso, región precordial, zona escapular izquierda, pudiéndose atenuar al acostarse en la cama. Las ulceras que provocan mayor dolor son las que se ubican en antropíloro y se comportan como ulceras duodenales; ya que hay mayor índice de secreción de ácidos. Diferente se comportan las ulceras proximales, ya que suelen ser más solapadas y como consecuencia de ello pueden ser de gran tamaño y profundidad antes de diagnosticarlas. también podemos tener síntomas de dispepsia después de comer, acompañada de perdida de peso cuando los pacientes provocan el vomito para calmar los síntomas, dichos vómitos son alimenticios. Rara vez pueden presentar hemorragia digestiva masiva y si presentan melena o se detecta sangre oculta en materia fecal. Tampoco presentan obstrucción de la desembocadura gástrica, pero si se puede presentar cierto retraso del vaciamiento gástrico y quizás este sea el origen de la indigestión vaga que presentan los pacientes.                                                                                                            
Radiología: El momento adecuado para realizarla es en el periodo de actividad de la ulcera. Una seriada esófago gastroduodenal con Bario es un estudio sencillo, seguro cuando el diagnostico nos orienta al estomago, como probable origen de los síntomas. Un error de diagnostico es realizar la endoscopia sin obtener un estudio con bario previamente, deben hacerse los dos que son complementarios entre si. En cuanto a lo que debemos buscar en la radiología es la presencia del "Nicho" o "cráter" que se produce por el relleno de la ulcera con el medio opaco. La depresión puede ser mejor observada cuando el rodete edematoso que la rodea y el espasmo doloroso por la retracción de la pared gástrica, exagera su verdadera profundidad. Se presentan como una imagen saliente en relieve, que rompe la calle gástrica. Su forma es variable: discoidal, de cono truncado, etc. La característica del cráter es que es fija, invariable y persistente en la radiografía. La altura también varia, pudiendo asentar en la porción vertical o descendente, rama horizontal o en el ángulo. Los cráteres de la porción vertical son en general más grandes que los prepilóricos, así los gigantes se ven en la región subcardial como las ulceras del tipo I de Johnson. Las ulceras de la cara posterior se esconden detrás de la curvatura menor y deben ser bien evaluadas para su diagnostico. Los contornos del nicho son regulares y limpios, en otros casos se pueden ver tres zonas superpuestas:

1. a).inferior opaca formada por el Bario.
   b).Capa intermedia grisácea liquida.
   c).Superior: La burbuja de gas.
   Tal es la descripción del nicho de HAUDEK.
   Otros signos radiológicos es la "rigidez segmentaría" por perdida de la elasticidad y motilidad, las ondas peristálticas se detienen a su nivel. La "Convergencia de los pliegues de la mucosa", por la retracción y el proceso inflamatorio y cicatriz de la submucosa, también tenemos la "hipertrofia de los pliegues", el aspecto seudoneoplásico del antro, la muesca: en la curvatura mayor frente a la ulcera, provocada por el espasmo duradero (espasmo oponente) y por ultimo la biloculación gástrica que es una alteración anatómica, fija y permanente producida por la retracción cicatrizal de la pared.
   Las ulceras gástricas gigantes son aquellas cuyo tamaño son mayores de 3 a 4 cm; situadas por lo general en la parte vertical de la curvatura menor. No es exacto que las ulceras gigantes sean malignas, cuando tienen buena evolución y responden al tratamiento son benignas, pero cuando son resistentes al mismo y son cráteres de bordes irregulares se debe pensar en un cáncer ulcerado.
   Las ulceras de la cara posterior se observan en especial en las mujeres en la quinta o sexta década de la vida. Cuando penetra en el páncreas la intensidad del dolor es grande, intenso y se irradia al dorso y escápulas, por lo que el radiólogo debe ser exhaustivo en el estudio para poder comprobarlas.
2. 1. Endoscopia:
   Este estudio a evolucionado notablemente desde la utilizaciónde la fibra óptica, y el fibroscopio permite explorar zonas que eraninaccesibles a los endoscopios rígidos. Como la ulcera se puede encontrar endistintos estadios evolutivos como actividad, curación o cicatrizaciónconviene recordar estas etapas cuando se hace el estudio. En las recidivas seobserva la cicatriz de la ulcera previa y la desaparición de los pliegues gástricosque reemplazo a las células parietales por células antrales de secreciónmucosa. Se puede observar lesiones elevadas, deprimidas o mixtas. Las elevadasson protrusión dentro del estomago y se dividen en extragástricas,submucosas y mucosas. Las deprimidas son excavaciones desde la mucosahacia la pared gástrica y se dividen en , erosiones y ulceras, siendo lasprimeras aquellas que no sobrepasan la muscular de la mucosa y las ulceras son másprofundas.
                                                                                                                                                     Murakami clasifica las ulceras gástricas según su penetraciónen:
    
   • Lesión mínima: que afecta el epitelio superficial y cura espontáneamente
   • Ulcera poco profunda: que lesionan la muscular de la mucosa y es de bordes netos, uniformes, redondeados y regulares.
   • Lesión profunda: que llega a la capa muscular y que con tratamiento medico pueden curar sin secuelas.
   • Ulcera penetrante: con perdida de sustancia que llega hasta la serosa, de difícil tratamiento medico y que cuando lo hace deja secuelas.
   Esta clasificación orienta el pronostico ya que los grupos Iy II evolucionan espontáneamente o con tratamiento medico a la curación y losdel grupo III y IV se debe hacer tratamiento medico y quizás posteriormentetratamiento quirúrgico.
   Con respecto a las biopsias se debe hacer en total de 7 a 9 yno 4 como antes. Se realiza de los bordes y del lecho ulceroso para comprobarmalignidad o benignidad y la presencia o no del Helicobacter pylori.
   4. Laboratorio:
   Se puede hacer análisis del jugo gástrico para valorar laconcentración ácida que presenta, en la ulcera tipo I esta la secreciónnormal o disminuida sobre todo si se localizan a mayor altura, donde son grandespero de menor secreción ácida máxima.
   En las tipos II y III la secreción es normal o estaaumentada, pudiendo deberse a un estimulo vagal o por influencia hormonal comola gastrina.
   El estudio citológico mediante lavado gástrico o cepillado,para descartar la presencia del cáncer o sangre oculta en materia fecal cuandoel paciente es asintomático o en casos de anemia crónica.
   Por ultimo la presencia del Helicobacter pylori medianteprueba urea en el espirado con alta sensibilidad y por serología.
   Evolución y pronóstico: La ulcera gástrica en la mayoría de los casos y con tratamiento adecuado evoluciona hacia la curación en semanas o meses. Cuando no se trata y esta en actividad se inflama la mucosa, orada a las paredes y puede penetrar hasta un vaso dando una hemorragia cuya magnitud estará relacionada con el calibre del vaso lesionado. Si no hay adherencias del estomago a otros órganos se perfora la pared y se abre a la cavidad libre mientras que si se encuentra cerca del píloro puede desencadenar el síndrome pilórico.
   Se debe descartar la teoría que la ulcera se transforma en cáncer, ya que dicha transformación es una excepción y seguramente se trata de un cáncer de aspecto ulcerado.
   Tratamiento: Una vez demostrada la ausencia de malignidad el tratamiento, debe realizarse de la siguiente manera:
   Tratamiento médico: este se comienza en forma empíricacomo ensayo medico, ya que desafortunadamente no existe tratamiento especifico,debido a que no se conoce la causa. No siempre la ulcera se curara contratamiento medico, pues en un tercio de los pacientes la lesión no cicatriza yel 45% de las que si cicatrizan, recidivan, para las cuales no existen terapéuticaque las prevengan. Cuanto más profunda la ulcera disminuye la posibilidad decuración sobre todo en las penetrantes.
    
   1. Inhibidores de la secreción ácida (bloqueantes H₂), Cimetidina (droga actualmente prohibida por sus efectos secundarios). Ranitidina : dosis diaria de 300 mg. en una sola toma diaria o 150mg. cada 12 horas.
   2. Inhibidores de la bomba de protones(H -K -ATP^asa): Omeprazol 15=30 mg /día (4 semanas), Lansoprazol: 30 mg/día (4 semanas).
   3. Neutralizantes de la acidez: Sucralfato: 10 ml. c/12 horas, dosis de ataque y 5 ml. c/12 horas como dosis de mantenimiento. Hidróxido de aluminio hidróxido de magnesio 10 ml. c/6-8 horas.
   4. Helicobacter pylori: se basa en un tratamiento combinado, antes se usaba Omeprazol Amoxicilina, mientras que en la actualidad se usa Omeprazol amoxicilina eritromicina, u Omeprazol Amoxicilina metronidazol, u Omeprazol Claritromicina c/12 horas de 250 mg o un comprimido por día de 500 mg.
   Se debe en primer lugar atenuar el dolor por lo que se debeindicar antiácidos.
   El reposo psicofísico mejora el porcentaje de curación, lasmedidas higiénicas dietéticas tiende a disminuir o prohibir el uso de ciertosmedicamentos como aspirina, corticoides, tabaco, comidas grasas, condimentos,que retrasan el vaciamiento gástrico. Se recomienda una dieta hipercalórica.
   Actualmente se utilizan menos frecuentemente ciertos fármacoscomo Metoclopramida, Colestiramina y Farnecilacetato de seramilo; los sedantesse indican cuando existe un componente psicosomático importante. Luego deltratamiento el paciente debe ser controlado con endoscopias cada 4 semanas ypuede ser que la ulcera se curo o disminuyo un 50% por lo que continua contratamiento 2 o 4 semanas más y se hace una nueva evaluación.
   Tratamiento quirúrgico:
   El paciente necesita este tipo de conducta cuando:
    
   1. No hay certeza de benignidad a pesar de varios y correctos estudios
   2. La ulcera no cura después del tratamiento medico.
   3. Recidiva al año del tratamiento
   4. Complicaciones de la ulcera: Perforación, hemorragia profusa y obstrucción.
   El tratamiento se basa en la extirpación de la ulcera,resección del antro donde asienta la ulcera y favorecer una buena evacuación gástrica.
   En las ulceras tipo I: Se hace resección gástrica parcial,hemigastrectomia o gastrectomía subtotal convencional.
   En las ulceras tipo II y III se hace hemigastrectomia másvagotonía para evitar la recidiva. Esta técnica solo se usa asociada siempre auna recepción gástrica.
   En las ulceras altas cercanas a la unión esofagogástrica sepuede hacer resección en escalera o si es muy difícil extirparla se deja laulcera in situ y se hace gastrectomía distal a la ulcera (operación de Kelling- Madlener), previa biopsia de la ulcera para tener la seguridad que no seamaligna.
   Las vagotomías pueden ser troncular por vía abdominal,selectiva o las que se realizan en la actualidad las vagotomías superselectivaso la vagotonía laparoscópica.

Para reconstruir el transito luego de la gastrectomía serealiza anastomosis con el duodeno en forma termino terminal (operación deBillroth I) o con el yeyuno en forma termino lateral a boca total (operación deReichel - Poyla) o a boca parcial (operación de Billroth II).

La primera variante es más fisiológica y de mejoresresultados funcionales principalmente se la usa en los países con mayorincidencia de síndromes postgastrectomias como el dumping, la desnutrición,etc.

Complicaciones de la ulcera gástrica

A pesar de ser una patología benigna puede presentarcomplicaciones que ensombrecen el pronostico. Estas complicaciones se deben alpoder destructivo de esta lesión.

Las más importantes son: Hemorragia, perforación yfinalmente por el proceso crónico la estrechez, por la esclerosis cicatrizalacentuada por la inflamación aguda o subaguda.

La perforación en peritoneo libre es la causa más frecuentede abdomen agudo quirúrgico. Las ulceras que se perforan suelen estar en elborde de la curvatura menor del estomago, los de la cara posterior son a menudoterebrantes y penetran en el páncreas; cuando no se bloquean se perforan en latrascavidad de los epiplones.

Se la diagnostica por el cuadro clínico de dolor intenso,insoportable, agudo como puñalada en el epigastrio en la palpación del abdomense comprueba primero defensa muscular y posteriormente contractura . A lapalpación se verifica la desaparición de la matidez prehepatica: Signo deJobert.

En los exámenes complementarios lo más característico esen la radiografía de abdomen en posición de pie la presencia de aire entre elhígado y el diafragma derecho: Signo de Popper.

Con respecto a la hemorragia puede manifestarse de distintaforma como hematemesis, melena o enterorragia, dependiendo de la magnitud ycaracterística de la lesión del vaso que sangra. también se trata de unaurgencia quirúrgica.

Las estenosis se producen como consecuencia del procesocicatrizal que sigue a cualquier proceso inflamatorio crónico.

Dichas estenosis pueden localizarse a distintos niveles delestomago como cardias, mediogástricas o a nivel de píloro provocando el síndromepilórico.

Bibliografía:

 
• Cirugía de Michans. Editorial El Ateneo, año 2001.
• Patología quirúrgica. Juan R. Michans & Col. Editorial El Ateneo, año 1989.
• Principios de Cirugía 6^ta Edición Vol II. Editorial Interamericana – McGraw – Hill, año 1995.