BACTERIAS PRODUCEN ULCERAS GASTRICAS

ULCERAS GASTRICAS REALES

INVESTIGACION DE ULCERAS GASTRICAS

En 1878, Rodolfo Hedenhain de Breslau describió una nueva técnica, que había desarrollado para estudiar la secreción de jugos gástricos en perros.

La técnica recibió su nombre. El "saco de Heidenhain" es un procedimiento en el cual parte del estómago es aislado del cuerpo principal del órgano.

La secreción de jugo gástrico la inicia normalmente el cerebro que envía un mensaje al estómago a través del nervio vago. La pequeña cantidad de flujo de jugo gástrico que esto produce, estimula el estómago que produce una hormona, la gastrina. La hormona ingresa a la corriente sanguínea; cuando regresa al estómago con la sangre arterial, estimula la producción de grandes cantidades de jugo gástrico sumamente ácido.

Esta hormona se puede producir también por estimulación química directa del interior del estómago, sin que haya ninguna participación del cerebro.

Con la técnica del saco de Heidenhain se cortan los nervios de forma tal que el saco queda aislado del cerebro pero conserva el suministro de sangre local del estómago. Por lo tanto, el saco ha de segregar jugo gástrico en respuesta a una hormona circulante (gastrina) producida por el cuerpo principal del estómago pero no en respuesta a una estimulación extra por parte del cerebro. Se insertan tubos en el saco o se lo puede exponer directamente en la parte exterior del cuerpo de modo tal que se pueda recoger del mismo jugo gástrico libre de la contaminación de la comida.

Durante fines del siglo XIX, los experimentos con la técnica del saco de Heidenhain condujeron a los investigadores a cortar el nervio vago para tratar las úlceras. Se creía que si se podía reducir el ácido que se hallaba en el jugo gástrico, se curarían las úlceras. Sin embargo, los primeros estudios clínicos de 1833 en adelante ya habían mostrado que la actividad digestiva de los jugos del estómago radica en una enzima denominada pepsina, más que en el ácido en sí mismo, por lo tanto echarle la culpa de las úlceras únicamente al ácido era algo incorrecto.

No obstante, el hecho de cortar el nervio vago se convirtió en un método estándar de tratamiento en los pacientes que sufrían de úlcera. Para la década de 1940 se había llegado a un grado de aceptación tal que no se podía abandonar realmente este método.

Pero ahora se sabe que el papel que desempeña el nervio vago es en parte diferente en los animales, especialmente en los perros - ¡la especie en la que se desarrolló originalmente la técnica! Al cortarse el nervio vago en los seres humanos se reduce profundamente la secreción del ácido del estómago en respuesta a la histamina, una substancia que se encuentra normalmente presente en los tejidos del cuerpo. La misma operación efectuada en perros produce una pequeña reducción en la secreción de ácido. Sin embargo, al perro del saco de Heidenhain se le corta deliberadamente el nervio vago, lo que brinda un "modelo" animal que difiere claramente del estómago humano normal. Es allí donde radica la segunda victoria del saco de Heidenhain sobre los avances médicos.

Un uso común del saco de Heidenhain en perros o su equivalente en ratas, en los últimos cincuenta años, aproximadamente, lo constituye el desarrollo de medicamentos que reducen la secreción de ácido gástrico6. Estos medicamentos incluyen aquellos que actúan sobre el sistema de la histamina, tales como la cimetidina o los "inhibidores de bomba de protón" como el omeprazol que actúa sobre otra enzima del estómago.

Las investigaciones clínicas recientes efectuadas a partir de 1980 demostraron que el concepto de que las úlceras gástricas se producen por causa del jugo gástrico es incorrecto. Ahora se sabe que son producidas por una bacteria, Helicobacter pylori y en algunos casos puede curarse con un tratamiento a base de antibióticos únicamente, sin tratamiento con antiácidos. Los antibióticos actuales no son del todo satisfactorios pero el hecho de que se produzca un régimen más aceptable sólo es cuestión de tiempo. Cuando esto suceda, el tratamiento de los pacientes con úlcera se verá alterado por completo. Por fin los investigadores van por el buen camino.

La bacteria Helicobacter pylori no puede afectar a ninguna otra especie conocida que no sea la humana. Sin duda no podría haber sido hallada en el perro del saco de Heidenhain o en una rata; los investigadores, en su intento de curar las úlceras estomacales, buscaron en la dirección equivocada y en especies erróneas.

En la actualidad, podemos leer sin sorprendernos que las compañías farmacológicas están recortando repentinamente las investigaciones y el desarrollo de nuevos medicamentos antisecretores, tales como antihistaminas e inhibidores de bomba de protón. Tienen recelo de suministrarle recursos a un mercado que podría verse reducido en forma radical con la incorporación de tratamientos con antibióticos aún mejores para la bacteria que se halla involucrada9. El panorama para medicamentos antisecretores, tales como los líderes del mercado, cimetidina y omeprazol, es desfavorable.

Por lo tanto tenemos otro ejemplo de demora médica para agregar a nuestra lista. Los experimentos con animales demoraron las transfusiones de sangre 200 años; los transplantes de córnea 90 años y las úlceras de estómago aproximadamente 100 años.   

          

http://www.anima.org.ar/movimientos/campanas/antiviviseccion/articulos/investigacion-ulcera.html 

ULCERAS PEPTIDICAS

PREVENCIÓN
Las personas propensas a ulceras gástrica deben evitar la aspirina y los AINE:

• No fumar o mascar tabaco.
• Limitar el consumo de alcohol.
• Evitar la aspirina y los AINE e intentar mas bien con acetaminofen (Tylenol).
• Consumir varias comidas pequeñas al día en intervalos regulares.
• Limitar el consumo de café (tanto cafeinado como descafeinado), té negro y colas.

ULCERA GÁSTRICA

  INTRODUCCIÓN

El estómago y duodeno en general se estudian juntos por sussimilitudes anatómicas funcionales y patológicas.

Embriológicamente el estomago, primera porción del duodenoy parte proximal de la segunda porción pertenecen al intestino anterior y elresto al intestino medio.

Para comprender mejor las distintas patologías que selocalizan en el estomago debemos hacer una pequeña descripción anatómica.

Topografía:

El estómago es un segmento expandido del intestino anterior, se encuentra localizado en el abdomen alto, abajo del hemidiafragma izquierdo, permite que su fondo distensible de pared delgada se extienda con libertad para recibir, almacenar los alimentos sólidos que llegan desde el esófago.

Se extiende desde el cardias o unión esófago gástrica,. A pocos cm. Por debajo de los pilares del diafragma, hasta el píloro que lo separa del duodeno.

Relaciones:

Cara anterior: Se relaciona con el diafragma izquierdo, lóbulo izquierdo del hígado, colon transverso y la pared anterior del abdomen, lugar elegido para las gastrostomias.

Cara posterior: Se relaciona con la transcavidad de los epiplones, vasos esplénicos, y muy íntimamente con el cuerpo del páncreas.

Curvatura menor o borde derecho: con el epiplón menor o gastrohepatico, las arterias del tronco celiaco, los nervios del vago, el hígado y algunas veces la vía biliar principal o el sistema portal.

Curvatura mayor o borde izquierdo: Con el diafragma izquierdo, el epiplón mayor, cola del páncreas, bazo y colon transverso, órganos que frecuentemente son invadidos por los canceres gástricos.

División topográfica

El estomago se divide en tres segmentos teóricos que ilustran la ubicación topográfica de las lesiones.

   
1. Fundus o tercio aproximado: Llega hasta una línea horizontal imaginaria que pasa por el cardias y ocupa la concavidad diafragmática. Su distensión provoca hipo u omalgias al irritar el frenito. Las heridas penetrantes por debajo del cuarto espacio intercostal pueden atravesar el diafragma y llegar al estomago. Las ulceras son raras, pero los carcinomas son cada vez más frecuentes y en su evolución invaden el diafragma, los pilares del hiato o el esófago abdominal.
2. Cuerpo gástrico o tercio medio: Es la parte con mayor capacidad de reservorio. Se extiende hasta la proyección de la incisura angular sobre la curvatura mayor, cuya parte proximal se relaciona con el vaso, puede ser lesionado en una gastrectomía o vagotonía e invadido por los tumores.
3. Antro o tercio distal: Es el infundíbulo con gran actividad motora que termina en el píloro. Tiene la mayor incidencia de ulceras, siendo las de la cara posterior las que sangran frecuentemente o penetran en el páncreas , mientras que las de la cara anterior pueden perforarse y provocar una peritonitis aguda. Los canceres, también son frecuentes aunque su incidencia, esta disminuyendo en la ultima década.
   
   Morfología: El estomago se encuentra formado por las siguientes capas:





1. 
   
2. 
   
3. 
   






Capa externa o cerosa: Corresponde al peritoneo visceral cubriendo ambas caras excepto la parte proximal de la cara posterior y el esófago. En los bordes se prolonga en los epiplones.

Capa media: Formada por tres túnicas de fibras musculares que se disponen: La interna oblicua, la circular media y longitudinal externa de músculo liso, adoptando en el cardias y píloro una disposición especial semejante a esfínteres.


Capa interna o mucosa: Que se dispone de pliegues longitudinales, más prominentes en el fundus y el cuerpo, donde tienen la mayor actividad secretora para ir disminuyendo hacia el antro. La función es principalmente secretora, en el cardias produce moco, y en el fundus y cuerpo hay glándulas mixtas con gran cantidad de células parietales productoras de ácido clorhídrico y factor intrínseco, también hay células principales productoras de pepsinógeno y células espumosas productora de moco. En el antro hay células espumosas y aproximadamente diez millones de células "G" productoras de gastrina, asentando en la submucosa.

Irrigación: El volumen principal de sangre llega a través del tronco celiaco y sus ramas. La coronaria estomaquica o gástrica izquierda y la Pilarica, rama de la hepática, se unen en el antro para formar el plexo vascular de la curvatura menor. La gastroepiploica izquierda y vasos cortos, rama de la esplénica, y la gastroepiploica derecha forma el plexo vascular de la curvatura mayor. El fundus también esta irrigado por ramas de la esofagicocardiotuberositaria.

Inervación: Tiene inervación simpática y parasimpática. Las primeras son postganglionares y salen del plexo celiaco, llevando un estimulo casi totalmente adrenérgico siguiendo las arterias principales. Los parasimpáticos llegan al estomago, por los nervios vagos o neumogástricos, cuyas fibras aferentes son principalmente mielínicas y sensitivas y hacen sinapsis en el plexo intermuscular de Auerbach , y los postganglionares se distribuyen en el plexo submucoso de Meissner. La principal función de estas fibras es secretora, estimulando a las células parietales productoras de ácido clorhídrico. Solo 10 – 20 % de las fibras son amielínicas y motoras, con funciones de estimulación y regulación. Los nervios se dividen en vago anterior o izquierdo: forma un plexo en el esófago abdominal desde donde salen varios troncos, siendo el principal el de Latarjet hacia la curvatura menor cuyas funciones son secretoras para las células parietales y motoras para el antro, donde termina en trípode llamado "Pata de cuervo o pata de gallo". Tiene una rama derecha o hepática que va al hilio biliar que a su vez, da una rama píloro duodenal y del lado izquierdo da dos o tres ramas a las células parietales del fundus. Vago posterior o derecho: Suele ser un solo tronco, corriendo paralelo al anterior a 0.5 o 1 cm más de la pared gástrica y tiene las mismas funciones secretoras, tiene una rama derecha o celiaca que va al yeyuno y ramas izquierdas que van al fundus.

Fisiología: A pesar de ser compleja su fisiología, el intestino anterior no es imprescindible para la vida y puede ser reemplazado parcial o casi totalmente por operaciones como la esofagogastrectomias total o la duodenopancreatectomia. Sus principales funciones son:

 
1. Motora y de reservorio
2. De secreción endocrina y exocrina
3. Excretora y absortiva pero son menos importantes.

ULCERA GÁSTRICA

Definición: La ulcera gástrica, cualquiera sea su ubicación, es una perdida de sustancia de marcha crónica, que puede afectar toda la pared gástrica y se caracteriza por su evolución alternando periodos de remisión con periodos de actividad. Se sabe que la ulcera crónica, se debe a la ruptura en ultima instancia en el epitelio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y la agresión del jugo gástrico, que en condiciones normales no lo es. Actualmente ya no se usa el termino "ulcera gastroduodenal" y diremos en cambio "ulcera gástrica y ulcera duodenal". En la patología benigna del esófago distal, estomago, duodeno y yeyuno proximal, continua vigente el aforismo "No ácido", "No ulcera".

Clasificación y localización:

En la actualidad se diferencian distintos tipos de ulceras con diversos factores causantes. En 1965 Johnson distingue tres tipos:

Tipo I: Localizado en curvatura menor y cursa con hipoacidez. Meeroff las denomina tróficas.

Tipo II: De la curvatura menor. Asociada con ulceras del duodeno.

Tipo III: Se localiza cerca del píloro y se comportan como las ulceras del duodeno.

Las ulceras gástricas crónicas suelen ser únicas, pero en menos del 5% hay ulceras simultaneas.

Epidemiología: Doll demostró que las familias de pacientes con ulcera gástrica tienen tres veces más posibilidades de padecerlas, que la población en general sin antecedentes.

Frecuencia: Todas las estadísticas da a la ulcera gástrica una frecuencia similar, que es aproximadamente de 1:4 y 1:7 comparada con la ulcera duodenal.

Sexo: Es menos frecuente en la mujer que en el hombre, siendo la relación 1:2

Edad: Es más tardía que la ulcera duodenal, la mayoría se observa entre la cuarta y la séptima década de la vida.

Factores predisponentes: En estudios genéticos de ulcerosos gástricos se encontró que los pacientes del tipo I pertenecen al grupo sanguíneo "A", y los tipos II y III en su mayoría, pertenecen al grupo sanguíneo "0".

Etiopatogenía: En general la etiología es desconocida, pero se sabe que la ruptura del epitelio entre la defensa de la mucosa y la agresión permanente del ácido es la que causa la ulcera. Desde o hace mucho tiempo se conoce que la ulcera gástrica crónica se localiza en la mucosa antral, cerca del limite con la parte secretora de ácido, excepto el tipo III de Jonson, que se comporta como duodenal y difiere solo por su localización.

El principal factor agresivo ácido péptico, es el quepadece las ulceras tipo II y III.

En las tipo II secundaria a una ulcera de duodeno la secreciónácida normal o aumentada permanece mayor tiempo en contacto con la mucosa gástricapor trastornos de evacuación del estomago.

Davenport señala que el aumento de permeabilidad de labarrera mucosa a los iones H , con retrodifusión de los mismos es laprincipal causa de úlcera gástrica.

Existen muchas sustancias, que alteran dicha permeabilidadcomo por ejemplo el ácido acetil salicílico, corticoides, fenilbutazona,indometacina, AINES y sales biliares. La gastritis crónica determina tambiénla gastritis crónica determina también disminución en la defensa de la mucosay predispone a la aparición de la ulcera.

 Se observo que en pacientes conulcera gástrica, la concentración de sales biliares en el contenido delestomago era mayor que en personas normales y que se debió a refluido duodeno gástricopor incompetencia del esfínter pilórico.

Se cree que la localización de la ulcera en la curvaturamenor sobre la mucosa antral, se debe a que en esa área las fibras muscularesdel estomago se entrecruzan y forman una fuerte banda muscular que determinan unintenso esfuerzo cinético.

Se descubrió en la actualidad que el Helicobacter pylori esel causante de la gastritis crónica activa tipo B del antro.

El Helicobacter coloniza en la superficie de las célulasepiteliales y provoca alteración de la barrera de moco, esto provoca procesosinflamatorios con daño epitelial, gastritis y desarrollo de ulcera.

Anatomía patológica: La ulcera es la perdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, a diferencia de la erosión.

La ulcera presenta un ciclo evolutivo que consiste:

1. Periodo activo (A, acute)
2. Periodo de Curación (H, healing) y
3. Periodo de cicatrización (S, scar). 

Dicho ciclo se realiza entre 30 y 60 días, cuando no secumple y no llega la cicatrización se convierte en una ulcera péptica crónica.

Con la microscopia se observan en la etapa activa congestióny edema, con exudado fibrinopurulento, cubriendo zonas de necrosis y zonas degranulación con polimorfonucleares. El tejido evoluciona hacia la fibrosis y laesclerosis y luego el epitelio que bordea la ulcera cubre al cráter y deja unacicatriz lineal.

Se puede hacer biopsias de la ulcera total de 7 a 9, paradescartar la presencia de células neoplásicas y también para demostrar laexistencia y cantidad del Helicobacter pylori.

Marshall y Warren la clasifican en:

0.-Ausencia de Bacterias

1.- Bacterias ocasionales.

2.- Bacterias diseminadas.

3.- Gran número de bacterias.

Las dimensiones, profundidad y aspectos de la ulcera son muyvariables, por ejemplo, las ulceras pequeñas poco penetrantes destruyen lamucosa y la muscular dejando una placa despulida, blanquecina, cicatrizal en lasuperficie peritoneal, puede haber espesamiento localizado del epiplóngastrohepático.

La ulcera callosa de mayor dimensión que la anterior esterebrante y perfora todas las capas de la pared, la serosa al irritarse por unproceso plástico se adhiere a órganos vecinos como hígado, páncreas, estasson las ulceras penetrantes o perforantes.

Cuando llega a un vaso importante lo erosiona como porejemplo a la arteria coronaria estomáquica o una de sus ramas. La ulcera crónicaen actividad es la forma más frecuente.

Se observa los siguientes estratos:

1. una capa de exudado fibrino purulento
2. Zona de necrosis
3. Zona de granulación infiltrada por polimorfonucleares y eosinófilos que evolucionan a la fibrosis
4. Una zona fibroesclerosa.

Las arterias y las venas muestran proliferación de la intimay esclerosis de sus paredes dando lugar a arteritis, tromboflebitis, etc.

Finalmente la ulcera curada epitelizada cuando el epitelio delos bordes proliferan sobre la superficie granulante y pueden llegar a cubrirlatotalmente.

Por debajo es visible la cicatriz retraída que fusiona lamuscular de la mucosa con la capa muscular.

Diagnóstico:

Se basa principalmente en:

Cuadro clínico: Donde el dolor es el síntoma principal y cuyas características son de ser periódicos y horarios. Los periodos de crisis duran de 10 a 15 días, aun puede prolongarse hasta uno o dos meses en las ulceras antiguas y penetrantes de tratamiento difícil. El dolor aparece tempranamente luego de las comidas, más o menos 30 minutos o 1 hora y la ingestión de soluciones salinas o comidas no disminuye totalmente el dolor. Este se localiza en el epigastrio más precisamente a nivel subxifoideo, con irradiaciones al tórax, dorso, región precordial, zona escapular izquierda, pudiéndose atenuar al acostarse en la cama. Las ulceras que provocan mayor dolor son las que se ubican en antropíloro y se comportan como ulceras duodenales; ya que hay mayor índice de secreción de ácidos. Diferente se comportan las ulceras proximales, ya que suelen ser más solapadas y como consecuencia de ello pueden ser de gran tamaño y profundidad antes de diagnosticarlas. también podemos tener síntomas de dispepsia después de comer, acompañada de perdida de peso cuando los pacientes provocan el vomito para calmar los síntomas, dichos vómitos son alimenticios. Rara vez pueden presentar hemorragia digestiva masiva y si presentan melena o se detecta sangre oculta en materia fecal. Tampoco presentan obstrucción de la desembocadura gástrica, pero si se puede presentar cierto retraso del vaciamiento gástrico y quizás este sea el origen de la indigestión vaga que presentan los pacientes.                                                                                                            
Radiología: El momento adecuado para realizarla es en el periodo de actividad de la ulcera. Una seriada esófago gastroduodenal con Bario es un estudio sencillo, seguro cuando el diagnostico nos orienta al estomago, como probable origen de los síntomas. Un error de diagnostico es realizar la endoscopia sin obtener un estudio con bario previamente, deben hacerse los dos que son complementarios entre si. En cuanto a lo que debemos buscar en la radiología es la presencia del "Nicho" o "cráter" que se produce por el relleno de la ulcera con el medio opaco. La depresión puede ser mejor observada cuando el rodete edematoso que la rodea y el espasmo doloroso por la retracción de la pared gástrica, exagera su verdadera profundidad. Se presentan como una imagen saliente en relieve, que rompe la calle gástrica. Su forma es variable: discoidal, de cono truncado, etc. La característica del cráter es que es fija, invariable y persistente en la radiografía. La altura también varia, pudiendo asentar en la porción vertical o descendente, rama horizontal o en el ángulo. Los cráteres de la porción vertical son en general más grandes que los prepilóricos, así los gigantes se ven en la región subcardial como las ulceras del tipo I de Johnson. Las ulceras de la cara posterior se esconden detrás de la curvatura menor y deben ser bien evaluadas para su diagnostico. Los contornos del nicho son regulares y limpios, en otros casos se pueden ver tres zonas superpuestas:

1. a).inferior opaca formada por el Bario.
   b).Capa intermedia grisácea liquida.
   c).Superior: La burbuja de gas.
   Tal es la descripción del nicho de HAUDEK.
   Otros signos radiológicos es la "rigidez segmentaría" por perdida de la elasticidad y motilidad, las ondas peristálticas se detienen a su nivel. La "Convergencia de los pliegues de la mucosa", por la retracción y el proceso inflamatorio y cicatriz de la submucosa, también tenemos la "hipertrofia de los pliegues", el aspecto seudoneoplásico del antro, la muesca: en la curvatura mayor frente a la ulcera, provocada por el espasmo duradero (espasmo oponente) y por ultimo la biloculación gástrica que es una alteración anatómica, fija y permanente producida por la retracción cicatrizal de la pared.
   Las ulceras gástricas gigantes son aquellas cuyo tamaño son mayores de 3 a 4 cm; situadas por lo general en la parte vertical de la curvatura menor. No es exacto que las ulceras gigantes sean malignas, cuando tienen buena evolución y responden al tratamiento son benignas, pero cuando son resistentes al mismo y son cráteres de bordes irregulares se debe pensar en un cáncer ulcerado.
   Las ulceras de la cara posterior se observan en especial en las mujeres en la quinta o sexta década de la vida. Cuando penetra en el páncreas la intensidad del dolor es grande, intenso y se irradia al dorso y escápulas, por lo que el radiólogo debe ser exhaustivo en el estudio para poder comprobarlas.
2. 1. Endoscopia:
   Este estudio a evolucionado notablemente desde la utilizaciónde la fibra óptica, y el fibroscopio permite explorar zonas que eraninaccesibles a los endoscopios rígidos. Como la ulcera se puede encontrar endistintos estadios evolutivos como actividad, curación o cicatrizaciónconviene recordar estas etapas cuando se hace el estudio. En las recidivas seobserva la cicatriz de la ulcera previa y la desaparición de los pliegues gástricosque reemplazo a las células parietales por células antrales de secreciónmucosa. Se puede observar lesiones elevadas, deprimidas o mixtas. Las elevadasson protrusión dentro del estomago y se dividen en extragástricas,submucosas y mucosas. Las deprimidas son excavaciones desde la mucosahacia la pared gástrica y se dividen en , erosiones y ulceras, siendo lasprimeras aquellas que no sobrepasan la muscular de la mucosa y las ulceras son másprofundas.
                                                                                                                                                     Murakami clasifica las ulceras gástricas según su penetraciónen:
    
   • Lesión mínima: que afecta el epitelio superficial y cura espontáneamente
   • Ulcera poco profunda: que lesionan la muscular de la mucosa y es de bordes netos, uniformes, redondeados y regulares.
   • Lesión profunda: que llega a la capa muscular y que con tratamiento medico pueden curar sin secuelas.
   • Ulcera penetrante: con perdida de sustancia que llega hasta la serosa, de difícil tratamiento medico y que cuando lo hace deja secuelas.
   Esta clasificación orienta el pronostico ya que los grupos Iy II evolucionan espontáneamente o con tratamiento medico a la curación y losdel grupo III y IV se debe hacer tratamiento medico y quizás posteriormentetratamiento quirúrgico.
   Con respecto a las biopsias se debe hacer en total de 7 a 9 yno 4 como antes. Se realiza de los bordes y del lecho ulceroso para comprobarmalignidad o benignidad y la presencia o no del Helicobacter pylori.
   4. Laboratorio:
   Se puede hacer análisis del jugo gástrico para valorar laconcentración ácida que presenta, en la ulcera tipo I esta la secreciónnormal o disminuida sobre todo si se localizan a mayor altura, donde son grandespero de menor secreción ácida máxima.
   En las tipos II y III la secreción es normal o estaaumentada, pudiendo deberse a un estimulo vagal o por influencia hormonal comola gastrina.
   El estudio citológico mediante lavado gástrico o cepillado,para descartar la presencia del cáncer o sangre oculta en materia fecal cuandoel paciente es asintomático o en casos de anemia crónica.
   Por ultimo la presencia del Helicobacter pylori medianteprueba urea en el espirado con alta sensibilidad y por serología.
   Evolución y pronóstico: La ulcera gástrica en la mayoría de los casos y con tratamiento adecuado evoluciona hacia la curación en semanas o meses. Cuando no se trata y esta en actividad se inflama la mucosa, orada a las paredes y puede penetrar hasta un vaso dando una hemorragia cuya magnitud estará relacionada con el calibre del vaso lesionado. Si no hay adherencias del estomago a otros órganos se perfora la pared y se abre a la cavidad libre mientras que si se encuentra cerca del píloro puede desencadenar el síndrome pilórico.
   Se debe descartar la teoría que la ulcera se transforma en cáncer, ya que dicha transformación es una excepción y seguramente se trata de un cáncer de aspecto ulcerado.
   Tratamiento: Una vez demostrada la ausencia de malignidad el tratamiento, debe realizarse de la siguiente manera:
   Tratamiento médico: este se comienza en forma empíricacomo ensayo medico, ya que desafortunadamente no existe tratamiento especifico,debido a que no se conoce la causa. No siempre la ulcera se curara contratamiento medico, pues en un tercio de los pacientes la lesión no cicatriza yel 45% de las que si cicatrizan, recidivan, para las cuales no existen terapéuticaque las prevengan. Cuanto más profunda la ulcera disminuye la posibilidad decuración sobre todo en las penetrantes.
    
   1. Inhibidores de la secreción ácida (bloqueantes H₂), Cimetidina (droga actualmente prohibida por sus efectos secundarios). Ranitidina : dosis diaria de 300 mg. en una sola toma diaria o 150mg. cada 12 horas.
   2. Inhibidores de la bomba de protones(H -K -ATP^asa): Omeprazol 15=30 mg /día (4 semanas), Lansoprazol: 30 mg/día (4 semanas).
   3. Neutralizantes de la acidez: Sucralfato: 10 ml. c/12 horas, dosis de ataque y 5 ml. c/12 horas como dosis de mantenimiento. Hidróxido de aluminio hidróxido de magnesio 10 ml. c/6-8 horas.
   4. Helicobacter pylori: se basa en un tratamiento combinado, antes se usaba Omeprazol Amoxicilina, mientras que en la actualidad se usa Omeprazol amoxicilina eritromicina, u Omeprazol Amoxicilina metronidazol, u Omeprazol Claritromicina c/12 horas de 250 mg o un comprimido por día de 500 mg.
   Se debe en primer lugar atenuar el dolor por lo que se debeindicar antiácidos.
   El reposo psicofísico mejora el porcentaje de curación, lasmedidas higiénicas dietéticas tiende a disminuir o prohibir el uso de ciertosmedicamentos como aspirina, corticoides, tabaco, comidas grasas, condimentos,que retrasan el vaciamiento gástrico. Se recomienda una dieta hipercalórica.
   Actualmente se utilizan menos frecuentemente ciertos fármacoscomo Metoclopramida, Colestiramina y Farnecilacetato de seramilo; los sedantesse indican cuando existe un componente psicosomático importante. Luego deltratamiento el paciente debe ser controlado con endoscopias cada 4 semanas ypuede ser que la ulcera se curo o disminuyo un 50% por lo que continua contratamiento 2 o 4 semanas más y se hace una nueva evaluación.
   Tratamiento quirúrgico:
   El paciente necesita este tipo de conducta cuando:
    
   1. No hay certeza de benignidad a pesar de varios y correctos estudios
   2. La ulcera no cura después del tratamiento medico.
   3. Recidiva al año del tratamiento
   4. Complicaciones de la ulcera: Perforación, hemorragia profusa y obstrucción.
   El tratamiento se basa en la extirpación de la ulcera,resección del antro donde asienta la ulcera y favorecer una buena evacuación gástrica.
   En las ulceras tipo I: Se hace resección gástrica parcial,hemigastrectomia o gastrectomía subtotal convencional.
   En las ulceras tipo II y III se hace hemigastrectomia másvagotonía para evitar la recidiva. Esta técnica solo se usa asociada siempre auna recepción gástrica.
   En las ulceras altas cercanas a la unión esofagogástrica sepuede hacer resección en escalera o si es muy difícil extirparla se deja laulcera in situ y se hace gastrectomía distal a la ulcera (operación de Kelling- Madlener), previa biopsia de la ulcera para tener la seguridad que no seamaligna.
   Las vagotomías pueden ser troncular por vía abdominal,selectiva o las que se realizan en la actualidad las vagotomías superselectivaso la vagotonía laparoscópica.

Para reconstruir el transito luego de la gastrectomía serealiza anastomosis con el duodeno en forma termino terminal (operación deBillroth I) o con el yeyuno en forma termino lateral a boca total (operación deReichel - Poyla) o a boca parcial (operación de Billroth II).

La primera variante es más fisiológica y de mejoresresultados funcionales principalmente se la usa en los países con mayorincidencia de síndromes postgastrectomias como el dumping, la desnutrición,etc.

Complicaciones de la ulcera gástrica

A pesar de ser una patología benigna puede presentarcomplicaciones que ensombrecen el pronostico. Estas complicaciones se deben alpoder destructivo de esta lesión.

Las más importantes son: Hemorragia, perforación yfinalmente por el proceso crónico la estrechez, por la esclerosis cicatrizalacentuada por la inflamación aguda o subaguda.

La perforación en peritoneo libre es la causa más frecuentede abdomen agudo quirúrgico. Las ulceras que se perforan suelen estar en elborde de la curvatura menor del estomago, los de la cara posterior son a menudoterebrantes y penetran en el páncreas; cuando no se bloquean se perforan en latrascavidad de los epiplones.

Se la diagnostica por el cuadro clínico de dolor intenso,insoportable, agudo como puñalada en el epigastrio en la palpación del abdomense comprueba primero defensa muscular y posteriormente contractura . A lapalpación se verifica la desaparición de la matidez prehepatica: Signo deJobert.

En los exámenes complementarios lo más característico esen la radiografía de abdomen en posición de pie la presencia de aire entre elhígado y el diafragma derecho: Signo de Popper.

Con respecto a la hemorragia puede manifestarse de distintaforma como hematemesis, melena o enterorragia, dependiendo de la magnitud ycaracterística de la lesión del vaso que sangra. también se trata de unaurgencia quirúrgica.

Las estenosis se producen como consecuencia del procesocicatrizal que sigue a cualquier proceso inflamatorio crónico.

Dichas estenosis pueden localizarse a distintos niveles delestomago como cardias, mediogástricas o a nivel de píloro provocando el síndromepilórico.

Bibliografía:

 
• Cirugía de Michans. Editorial El Ateneo, año 2001.
• Patología quirúrgica. Juan R. Michans & Col. Editorial El Ateneo, año 1989.
• Principios de Cirugía 6^ta Edición Vol II. Editorial Interamericana – McGraw – Hill, año 1995.

TIPOS DE ULCERA GASTRICA

ÚLCERA GÁSTRICA SANGRANTE

Beber alcohol en exceso puede irritar y erosionar la mucosa del estómago y los intestinos, causando inflamación y sangrado.

El sangrado de la úlcera gástrica representa una complicación común. El sangrado gran repentino puede ser potencialmente mortal. El sangrado de la úlcera gástrica tiene lugar cuando la úlcera erosiona uno de los vasos sanguíneos, como puede ser la arteria gastroduodenal.

El tratamiento para las úlceras gástricas sangrantes es la cirugía inmediata.

ÚLCERA GÁSTRICA PERFORADA

Una úlcera perforada representa una situación muy grave, ya que la úlcera gástrica ha quemado la pared del estómago permitiendo que los jugos digestivos y alimentos puedan salir de la cavidad abdominal.

El tratamiento para una úlcera gástrica perfora de la cirugía de urgencia.

ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL

El duodeno forma parte del intestino delgado, se encuentra justo después del estómago. En esta zona también pueden formarse úlceras. Las úlceras duodenales generalmente son menos problemáticas y frecuentes que las úlceras gástricas. El tratamiento será el mismo que para las úlceras gástricas.

ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA

Si los síntomas son graves o si continúan a pesar del tratamiento, el médico puede recomendar una endoscopía para descartar otras posibles causas de tus síntomas. Si se detecta una úlcera gástrica aguda en la endoscopia, el médico puede recomendarte otra endoscopia después del tratamiento para asegurarse de que tu úlcera ha cicatrizado correctamente.

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ULCERA GASTRICA

¿Qué es?

Una úlcera péptica es una erosión o herida en la mucosa del estómago (úlcera gástrica) o en la parte superior del intestino delgado, llamado duodeno (úlcera duodenal). Las úlceras suelen tener un tamaño entre 0.5 y 1.5 cm de diámetro.

Las úlceras son un problema gastrointestinal frecuente en la población. La úlcera gástrica suele aparecer a partir de los 50-60 años de edad.

¿Cómo se produce?

Se considera que la aparición de las úlceras es de causa multifactorial. Está implicado un desequilibrio entre el ácido del estómago, una enzima llamada pepsina y las barreras de defensa del revestimiento del estómago. Este desequilibrio lleva a que se presente inflamación, que puede empeorar con determinados factores de riesgo.

Existe una clara relación entre la infección por una bacteria llamada H. pylori y la aparición de la úlcera duodenal y la úlcera gástrica. Una persona infectada por esta bacteria tiene mayor riesgo de desarrollar una enfermedad ulcerosa a lo largo de su vida. No todos los pacientes con úlcera tienen una infección por Helicobacter pylori pero sí se da en un gran porcentaje. La forma de tornillo del H. pylori le permite penetrar en la membrana mucosa del estómago o el duodeno para poder adherirse, produciendo una serie de toxinas que inflaman y dañan la mucosa.

Las úlceras también pueden aparecer en relación con el consumo de medicamentos como corticosteroides y antiinflamatorios no esteroideos. Uno de los efectos no deseables de los antiinflamatorios es que aumentan el riesgo de hemorragia digestiva o de enfermedad ulcerosa, pues su uso prolongado puede dañar la mucosa del tracto digestivo causando una úlcera o empeorándola.

Dra. Eva Ormaechea Alegre 
Especialista en Medicina Intensiva 
Medico consultor de Advance Medical